MI, 심근경색
관상동맥이 완전히 막혀 심장근육이 죽는 질환
1. 심근경색 및 심근경색의 증상 및 진찰
1) 흉통
보통 30분 이상 지속되고 5분 간격으로 최대 3개의 설하 니트로글리세린 정제를 복용해도 사라지지 않는 흉통은 심근경색과 협심증을 구별하는 특징이다.
2) 초기 심전도
심전도에서 ST분절이 상승하는 심근경색은 응급 상황이며 즉각적인 심혈관 수술, 스텐트 배치 및 혈전 용해가 필요합니다.
STEMI: (ST분절 상승 심근경색증): 관상동맥이 100% 막혀 긴급한 혈관재생술이 필요한 심근경색증
NSTEMI : 쇼크 등 특별한 상황이 없다면 약물 치료 후 안정적인 상태에서 수술이 가능하다.
STEMI: 긴급 절차 필요
NSTEMI: 내과적 치료 후 수술
– 심근의 변화에 따른 ECG의 변화
심근 허혈(협심증): 심근 허혈에서 ST 분절 함몰 또는 대칭적 T파 반전.
심장 근육 손상(심근 경색): 심장 근육이 손상되면 ST 세그먼트가 상승합니다.
심근 괴사: 심근 괴사가 진행되면 Q파를 관찰할 수 있습니다.
(0.04초 초과 또는 QRS 그룹 높이의 1/3 초과)
– 심근 허혈(T파 변화)
심내막 허혈로 인해 T파의 높이가 증가하고, 시간이 지남에 따라 허혈이 전체 두께로 확장됨에 따라 T파는 감소합니다.
허혈 부위에서는 비정상적인 재분극으로 인해 T파가 반전된 상태로 유지됩니다.
가역적 손상
– 심근 손상(ST 세그먼트 변경)
허혈이 진행되어 손상이 발생하고 손상된 부위가 완전히 재분극되지 않아 ST분절이 융기되어 있다.
가역적 손상
심근 경색증
– 심근 괴사(Q파가 나타남)
심근 괴사는 괴사 조직에 탈분극 전류가 없고 심장의 다른 곳에서는 전류 흐름이 없기 때문에 Q파가 발생합니다.
돌이킬 수 없는 손상
심근 경색증
재정렬하자
3) 혈액검사
심근에는 AST, CPK, LDH 및 CK-MB와 같은 많은 효소와 단백질이 포함되어 있습니다.
이러한 효소와 단백질은 MI 동안 심장 근육이 죽을 때 혈액으로 방출됩니다.
괴사 부위가 클수록 혈액으로 누출되는 효소와 단백질의 양이 많아집니다.
효소나 단백질 측정은 EKG보다 결과를 도출하는 데 시간이 더 걸리지만 질병의 중증도와 진행을 결정하는 데 필수적인 검사입니다.
<心肌梗塞期间血液中酶和蛋白质升高>
– 미오글로빈: 정상 범위 – 0~53ng/ml
– CK-MB: 정상 범위 – 0~4.87ng/L
– Troponin I: 정상범위 0~0.16ng/dL
– 트로포닌 T
– 글루탐산탈수소효소, 젖산탈수소효소
미오글로빈
: 심근과 골격근에 존재하는 산소결합 heme 단백질. 근육 조직이 손상되면 미오글로빈이 조기에 혈액으로 누출됩니다.
: 격렬한 운동 후 및 급성/만성 골격근 질환, 심부전, 심근염, 개심술 등의 상태에서 미오글로빈 농도 상승
: 흉통은 발병 후 1~3시간에 악화되고 6~7시간에 최고조에 달하며 24시간 이내에 정상으로 돌아옵니다.
: 소변으로 빠르게 배설, 정상으로 빠르게 복귀, 심장 특이성 결여
CK-MB
: 골격근, 심근, 평활근, 뇌 등에 함유되어 있는 효소로 그 부위가 손상되면 혈액으로 새어나간다.
: CK-MB는 심근에 가장 풍부하여 심근경색에 대한 진단적 가치가 크다.
: 흉통은 흉통 발생 후 3~4시간에 증가하여 18~24시간에 정점을 이루고 72시간 이내에 정상으로 돌아왔다.
트로포닌
: 골격계와 심장근육에 중요한 역할을 하는 단백질. 근육 수축 조절하다
: 트로포닌 I, T는 심장에서만 발견되며 다른 근육의 손상과는 관계가 없으며, 심근세포가 손상되면 혈중 농도가 상승합니다.
: 종종 심장 트로포닌 수치가 너무 낮아 측정할 수 없습니다.
-> 티트로포닌 수치가 조금만 증가해도 심장 근육이 약간 손상되었음을 나타냅니다.
: 트로포닌 검사는 CK-MB나 미오글로빈과 같은 다른 심근표지자보다 심근손상을 더 잘 나타내는 지표이기 때문에 흉통이 있는 환자에게 1차 선택이다.
트로포닌 수치는 심부전 후 3~4시간 이내에 상승하고 10~14일 동안 지속됩니다.
D-dimer (0~0.24mg/dL)
: 플라스민에 의해 절단되는 가교결합 원섬유의 생성물, DVT 및 PE(폐색전증) 환자에서 증가.
혈장 내 D-dimer는 심장 및 혈관 내 응고에 특이적이고 민감하여 뇌출혈을 진단하고 심근 경색 및 급사의 위험을 예측할 수 있습니다.
D-dimer 농도가 가장 낮은 혈관 내 응고 증후군 환자는 D-dimer가 점차 증가함에 따라 DVT 및 PE의 위험이 증가했습니다.
D-dimer의 측정은 심장 질환 및 파종성 혈관 내 응고를 진단하는 데 사용할 수 있습니다.
NT-proBNP (0~100ng/L)
: NT-proBNP는 심부전의 표지자로서 심부전 증상의 유무와 상관없이 심장질환에 따라 농도가 증가한다.
:BNP는 주로 좌심실벽에서 분비되는 활성호르몬(나트륨배설촉진펩타이드)입니다.
심근벽 확장 및 긴장에 반응하여 호르몬 전구체인 proBNP가 BNP 및 아미노 말단 proBNP(NT-proBNP)로부터 분리됩니다.
BNP가 혈액으로 방출된 후 동맥, 정맥, 관상동맥과 같은 표적 기관의 혈관 확장을 일으키고, 알도스테론의 분비를 억제하며, 신장에서 이뇨 및 나트륨 배설을 촉진하여 혈압과 혈장량을 일정 기간 동안 유지합니다.
몸.
: 좌심실 수축기 기능부전의 상태는 무증상인 경우가 많으나 NT-pro BNP 수치가 유의하게 상승되어 있다.
: NT pro BNP는 급성 흉통 증후군 및 관상 동맥 심장 질환의 진단 및 급성 심근 경색 환자의 예후에 사용할 수 있습니다.
젖산 탈수소효소
: 적혈구, 간, 심장 등에 함유된 물질
LDH 1~5가 있지만 심장 기원 물질은 LDH 1과 2입니다.
4) 심초음파 심장초음파
: 좌심실 수축기 기능은 허혈성 심장질환에서 중요한 예후인자이며 심초음파로 쉽고 정확하게 측정할 수 있다.
허혈 동안 좌심실 벽의 일과성 국소 운동 이상증이 관찰되었고 허혈이 회복되면 정상적인 움직임이 관찰되었습니다.
대동맥 협착증(AS), 비후성 심근병증, 대동맥 박리, 폐색전증 및 기타 질병의 감별 진단에 기여합니다.
(1) 좌심실의 확장기 및 수축기 크기
(2) 좌심실과 우심실 사이의 근육 두께
(3) 좌심실 후벽 두께
(4) 대동맥 기시지름
(5) 좌심방 크기
(6) 좌심실 박출률 EF: 수축기 기능
(7) 좌심실 무게
(8) E/A 심장 이완기 기능을 알 수 있다.
(9) 승모판막/삼첨판막/대동맥/폐동맥 등의 혈액 공급 부족 및 협착
나중에 알 수 있습니다.
5) 영상검사
심장 MRI 및 MDCT는 흉통이 있는 환자를 평가하는 보조 영상 연구입니다.
심장 기능, 관류 및 활력을 측정하는 심장 MRI
MDCT를 이용한 관상동맥 CT 혈관조영술은 관상동맥 석회화 및 폐쇄성 관상동맥질환 진단에 탁월하다.
90-95% 민감도 및 특이도
6) CAG, 관상동맥조영술, 관상동맥조영술
관상동맥의 분포를 보고 혈관 병변을 찾아 치료 계획을 세울 수 있습니다.
협착이 발견되면 스텐트와 풍선을 이용한 PCI(percutaneous coronary intervention)로 혈관성형술을 시행한다.
적응증 : 흉통 발생 후 12시간 이내
심근 허혈 증상이 22시간 후에도 지속되는 경우
75세 미만의 심인성 쇼크 환자에서 발병 36시간 이내 및 심인성 쇼크 발생 18시간 이내의 흉통
“경색된 혈관을 찾아 협착 정도와 위치를 진단하고 치료와 직결되는 혈관조영술 후 혈관성형술을 시행하는 것”
CAG 전 간호
CAG 수술 후 관리
2. MI 치료 –> 다음에…